Dans le groupe BI, Cstat et PaO2/FIO2 étaient plus élevés à T15 et T30 qu’à BASELINE dans le même groupe et similaire au groupe C aux mêmes temps. Dans le groupe I, les mêmes paramètres à T30 étaient plus élevés qu’à BASELINE et plus élevés que ceux du groupe C aux mêmes temps. Dans le groupe BI, Rrs et Fshunt étaient plus bas qu’à BASELINE et similaire au groupe C aux mêmes temps. Dans le groupe I, les mêmes paramètres à T30 étaient plus bas qu’à BASELINE et ceux du groupe C aux mêmes temps. Le CO à T30 était plus élevé dans les groupes BI et I que dans le groupe C. Les résultats de cette étude ont démontré qu’une infusion d’une faible dose de dexmedetomidine améliore l’oxygénation et la mécanique du système respiratoire et a un effet hémodynamique stabilisant chez les chiens anesthésiés avec de l’isoflurane et ventilé mécaniquement.(Traduit par Docteur Serge Messier).in English, French La présente étude a examiné les biomarqueurs oxydatifs de stress à trois concentrations différentes en oxygène chez des chiens sous anesthésie générale afin de déterminer si des concentrations élevées en oxygène augmentent le stress oxydatif. Six chiens beagles en santé ont été assignés de manière aléatoire pour recevoir trois protocoles d’anesthésie (inhalation de 40 %, 60 % et 100 % d’oxygène) pendant 3 heures d’anesthésie générale avec du sévoflurane, avec au moins une semaine entre chaque protocole. Pour chaque essai, des échantillons sanguins furent prélevés à 0, 3, 6 et 24 heures après l’inhalation d’oxygène. Des dérivés de métabolites oxygène réactif, le potentiel anti-oxydant biochimique, la superoxyde dismutase et le 8-hydroxydéoxyguanosine dans le sang n’ont pas différé significativement parmi les trois groupes à n’importe quel moment. Cette étude est la première à comparer des concentrations élevées en oxygène avec des concentrations faibles en oxygène lors d’anesthésie chez des chiens. Selon nos trouvailles, 100 % d’oxygène ne modifierait pas le niveau de stress oxydatif chez les chiens durant une anesthésie générale avec du sévoflurane pendant 3 heures.(Traduit par Docteur Serge Messier).in English, French Des concentrations de 64 % à 70 % d’oxyde nitreux (N2O) apporte une analgésie intra-opératoire. Cliniquement, il a été noté que l’estimation par oxymétrie de pouls (SpO2) de la saturation en oxygène (O2) de l’hémoglobine (SaO2) diminuait avec le N2O. Une atélectasie d’absorption due à la respiration d’O2 était suspectée diminuer la pression artérielle partielle en O2 (PaO2) sous la valeur de 70 mmHg et réduire SaO2 et SpO2 lorsque le N2O était utilisé.  https://www.selleckchem.com/products/liraglutide.html  L’administration de N2O depuis le début de l’anesthésie pourrait prévenir le développement d’atélectasie et une faible PaO2.La présente étude a été réalisée en deux parties (P less then 0,05). Dans la Partie 1, des chiennes anesthésiées à l’isoflurane soumis à une ovariohystérectomie (n = 15 dans chaque groupe) ont respiré du N2O depuis le début de l’anesthésie (N2Oearly) ou 1 heure plus tard (N2Olate). Les valeurs de SpO2, d’oxymétrie de CO, et de PaO2 furent comparées à celles de chiens respirant O2 tout au long de l’anesthésie (témoin). Le moment d’introduction du N2O n’a pas affecté PaO2 (plus basse = 94 mmHg), SaO2 ou SpO2. Avec le N2O, la plus basse valeur de SpO2 était 91 % et correspondait à une PaO2 de 151 mmHg. La carboxyhémoglobine augmenta (plus élevée = 2,7 %) et SaO2 diminua avec le N2O (plus basse = 96,7 %).Dans la Partie 2, pour reproduire les résultats, 10 chiens anesthésiés avec de l’isoflurane ont respiré du N2O, puis O2. Avec le N2O, SaO2 n’a pas augmenté, mais la carboxyhémoglobine augmenta et retourna à la valeur de base une fois que le N2O fut arrêté. Le chien avec la valeur de carboxyhémoglobine la plus élevée (2 %) avait une SaO2 de 96,8 % (PaO2 = 93 mmHg). Les changements de valeurs de carboxyhémoglobine et de SaO2 n’étaient pas cliniquement significatifs. L’oxymétrie de pouls n’estimait pas de manière fiable SaO2 mais le N2O n’était pas toujours un facteur.(Traduit par Docteur Serge Messier).[This corrects the article on p. 149 in vol. 83, PMID 31097877.]. Copyright and/or publishing rights held by the Canadian Veterinary Medical Association.The ability to harness the processes by which complex tissues arise during embryonic development would improve the ability to engineer complex tissuelike constructs in vitro-a longstanding goal of tissue engineering and regenerative medicine. In embryos, uniform populations of stem cells are exposed to spatial gradients of diffusible extracellular signaling proteins, known as morphogens. Varying levels of these signaling proteins induce stem cells to differentiate into distinct cell types at different positions along the gradient, thus creating spatially patterned tissues. Here, the authors describe two straightforward and easy-to-adopt microfluidic strategies to expose human pluripotent stem cells in vitro to spatial gradients of desired differentiation-inducing extracellular signals. Both approaches afford a high degree of control over the distribution of extracellular signals, while preserving the viability of the cultured stem cells. The first microfluidic platform is commercially available and entails st increasingly spatially patterned tissuelike constructs in vitro. Copyright © 2020 Author(s).Drawing upon ethnographic findings from an epigenetics research laboratory in the United Kingdom, this paper explores practices of research collaborations in the field of epigenetics, and epigenomics research consortia in particular. I demonstrate that research consortia are key scientific infrastructures that enable the aggregation of masses of data deemed necessary for the production of results and the fostering of epistemic value. Building on STS scholarship on value production, and the concept of asset, I show that the production of valuable research within epigenomics research consortia rests on the active organisation and management of abundance and scarcity. It involves shaping and standardising the masses of data gathered in consortia, while it also entails research teams enclosing their data within their laboratories' walls. As they do so, research teams construct data into scarce and monopolised assets, which they can put to productive use in collaborative endeavours against a revenue. In addition to contributing empirical and critical insights into the ways epigenetics knowledge is formed and negotiated in specific research contexts, this paper offers conceptual tools to examine and problematise knowledge production practices in data-intensive research more broadly.